پیکهای عصبی (انتقال دهنده های عصبی) و گیرنده های عصبی
بعضی پیکها در جاهایی از دستگاه عصبی نقش بازدارنده و در جاهای دیگر نقش تحریکی دارند؛ بیش از هفتاد نوع پیک عصبی شناسایی شده اند.
(ا) استیل کولین (ACH)
فراوان است عبارت اند از: (۱) در جایی از پیش مغز به نام هیپوکامپ (دم اسب) که در تشکیل خاطرات تازه نقش دارد علت بیماری آلزایمر این است که یاخته (سلولهای سازنده استیل کولین در پیش مغز دچار تباهی میشود؛ ساخت آن در مغز کاهش مییابد .بدین ترتیب کاهش Ach موجب آلزایمر میشود. بدین صورت که هرچه مغز کمتر استیل کولین بسازد زوال حافظه بیشتر است پس داروهایی که نشانه های بیماری آلزایمر را کاهش میدهند، ناتوانی مغز
این پیک عصبی به طور کلی نوعی پیک تحریکی است اما بسته به مولکول غشای یاخته ی ،گیرنده میتواند بازدارنده هم .باشد مکانهایی که استیل کولین در تولید استیل کولین را جبران میکنند.
(۲) استیل کولین در سیناپسی که در آنجا عصب به بافت ماهیچه ی استخوانی میرسد هم رها می.شود استیل کولین به ساختارهای کوچکی روی یاخته ی عضلانی به نام صفحه ی پایانی هدایت میشود. روی صفحه های پایانی را مولکولهای گیرنده فرا گرفته اند که وقتی توسط استیل کولین فعال می شوند، پیوندی مولکولی را درون یاخته ی عضله ایجاد میکنند که باعث انقباض یاخته میشود. داروهایی که بر استیل کولین اثر میگذارند میتوانند فلج عضلانی ایجاد کنند برای نمونه سم بوتولینوم که از باکتریهای موجود در مواد غذایی بــد کنسرو شده ساخته میشود از رها شدن استیل کولین در سیناپسهای عصب ماهیچه جلوگیری میکند و با فلج شدن ماهیچه های تنفسی، شخص میمیرد. نکته :۱۲ استیل کولین در بیماری آلزایمر دخیل است.
بعضی از گازهای عصبی که در جنگها به کار میرود و بعضی از حشره کشها از راه تخریب آنزیمی که استیل کولین حاصل از شلیک یاخته را تجزیه می کند موجب فلج میشوند. به این صورت که بر اثر توقف عمل ،تجزیه میزان استیل کولین دستگاه عصبی بیش از حد میشود و انتقال سیناپسی بهنجار صورت نمی گیرد.
نور اپی نفرین (NE) نورونهای ساقه مغز نوراپی نفرین را می سازند. -↑
اثر کوکائین و آمفتامین بر نور اپی نفرین طولانی کردن عمل نوراپی نفرین از طریق کند کردن بازگیری ← خلق 1 اثر لیتیوم بر نور اپی نفرین ← بازگیری ← در مدت زمان کمی نور اپی نفرین فعال میشود ← خلق و فرد افسرده میشود. نکته ۱۳ هر دارویی که سبب کم یا زیاد شدن نور اپی نفرین در مغز شود با کاهش یا افزایش سطح خلق ارتباط دارد. ↓
اسید گاما آمینو بوتیریک (GABA)
یکی از مهمترین پیکهای بازدارنده دستگاه عصبی است که در واقع در اکثر سیناپسهای مغز در کار است و کارکرد آن کنترل حرکات عضلانی است. گابا از این جهت برای مغز مهم است که جلوی شلیک بسیاری از سلولهای عصبی را میگیرد بنابراین میزان دقت علامتی را که از یک سلول عصبی به سلول دیگر منتقل میشود در کنترل دارد داروی پیکروتوکسین از راه سد کردن گیرندههای گابا موجب تشنج میشود زیرا در شرایط فقدان بازداری گابا کنترل عضلانی از دست میرود. نکته ۱۴ پایین بودن سطح گابا و اضطراب با هم رابطه دارند والیوم و دیگر داروهای ضد اضطراب، گابا را افزایش میدهند.
گلوتامات
پیک عصبی تحریکی است و بیش از هر پیک دیگری در نورونهای دستگاه عصبی مرکزی وجود دارد. حداقل ۳ نوع فرعی گیرنده گلوتامات وجود دارد که یکی از آنها به نام ان ام دی ای NMDA) در یادگیری و حافظه نقش دارد. این نام را از روی اسم ماده شیمیایی خاصی که برای شناسایی آن به کار میرود به نام زان متبل دی – اسپارتات) گذاشته اند.
کارکرد گیرنده ان ام دی ای: گیرنده ان ام دی ای از این لحاظ که باید پیامهای بی در پی از دو یاخته ی متفاوت صادر شود تا به فعالیت در آید. با گیرنده های دیگر تفاوت دارد پیامی که از اولین یاخته میرسد غشای یاخته ی حاوی گیرنده ان ام دی ای را احساس میکند و در این وضع پیام دوم پیکهای عصبی گلوتامات از نورون (دیگر گیرنده را فعال می.کند هنگامی که دو پیام به این صورت همگرا ،شوند گیرنده ی ان ام دی ای تعداد زیادی یسون کلسیم را به داخل نورون راه میدهد این هجوم یونها موجب تغییرات درازمدت در غشای نورون و پاسخدهی بیشتر آن به رویداد مجدد پیام نخستین میشود؛ این پدیده به نام توان دهی دراز مدت یا ال تی پی (LTP) شهرت دارد. به عبارت ساده تر LTP مکانیسمی است که طی آن دو پیام همگرا
موجب تقویت سیناپس میشود.
نکته: مکانیسم NMDA نظریه پرجاذبه ای برای چگونگی تداعی شدن رویدادها در حافظه است.
سروتونین
پیک عصبی بازدارنده است؛ سروتونین در تنظیم ،خواب ،خلق توجه و یادگیری و اشتها دخالت دارد و تغییرات غلظت آن باعث اختلالات خلقی، خوردن،خواب جنسی و … میشود. ساختار شیمیایی داروی ال اس دی به عنوان یک توهم زا شبیه انتقال دهنده سروتونین است که بر هیجانها تأثیر دارد و باعث تحریک زیاد نورونها میشود.
نکته: داروهای ضدافسردگی از طریق سد کردن جذب سروتونین توسط نورونها میزان آن را در مغز افزایش میدهند.
دوپامینپیک عصبی که هم تحریکی و هم بازدارنده است و در کنترل حرکت ارادی نقش دارد. دوپامین روی خواب، خلق، توجه و یادگیری نیز تأثیر می گذارد. پایین بودن سطح دوپامین با بیماری پارکینسون رابطه دارد که در آن حرکات فیزیکی شخص به هم میریزد. بالا بودن میزان دوپامین با اسکیزوفرنی ارتباط
دارد. دوپامین در برخی از مناطق مغز موجب احساس لذت فراوان میشود و بررسی های تازه متوجه نقش دوپامین در تکوین اعتیاد دارویی است. کلروپرومازین دارویی است که برای مداوای بیماری اسکیزوفرنی به کار می رود. در بیماران اسکیزوفرن، میزان انتقال دهنده دوپامین بالا است، در نتیجه با استفاده از این دارو موجب انسداد گیرندههای دوپامینی میشوند و پیامها کمتری رد و بدل می شود.
نکته: نورونهای ناحیه هیپوکامپ سرشار از گیرنده های آن ام دی ای است که در تشکیل خاطرات تازه نقش دارند.
نکته: سروتونین دوپامین و نوراپی نفرین از خانواده مونو آمین ها هستند.
نکنه: سروتونین در افسردگی و اضطراب نقش دارد، در افسردگی مقدار سروتونین کاهش می یابد.
افیون های درونژاد
افیون های درونژاد در دزداهای طبیعی بدن هستند. از مهمترین این ناقلین ،عصبی انکفالین .است با تحقیق بر روی انکفالین علت اعتیاد آور بودن در دزداهایی از قبیل مورفین روشن شده است. مصرف زیاد مورفین ممکن است موجب کاهش تولید انکفالین و در نتیجه خالی ماندن گیرنده های افیونی شود. در نتیجه بدن برای پر کردن گیرنده های خالی و کاهش درد مورفین بیشتری میطلبد وقتی مصرف مورفین متوقف میشود گیرنده های افیونی خالی می مانند و فشارهای دردناک قطع دارو نمودار میشود.
بدون دیدگاه